多囊卵巢综合征的病因
1.PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态,孕期暴露于高浓度雄激素环境下,如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等,青春期后易发生排卵功能障碍,从而引起多囊卵巢综合征。
2.PCOS遗传学理论
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象,家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征,胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因,如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
多囊卵巢综合症的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。那么,多囊卵巢综合症需要做哪些检查项目?
多囊卵巢综合症检查项目
多囊卵巢综合征的诊断标准是什么?诊断包括实检典型的PCOS,即所谓Stein-Leventhal综合症,诊断并不困难,然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。
一、激素测定
(一)促性腺激素:约75%患者LH升高,PSH正常或降低,LH/FSH≥3。
(二)甾体激素:
1、雄激素,包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。
2、雌激素总量可达140pg/ml,雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml,性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
3、肾上腺DHEAS生成增加,血浆浓度≥3。3μg/ml,17羟孕酮也增高(正常<200ng/dL),然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症,21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200~800ng/dl者,应作ACTH试验(Cotrosyn0。25mg iv)注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。
(叁)催乳素(PRL):约25~40%患者≥25ng/ml。
(四)胰岛素(insulin);空腹胰岛素升高≥14mu/L,IGF-I升高(正常120mmol/L),血浆IGF-I结合蛋白质降低(正常<300ng/mL)。
(五)阿黑皮素元(proopiomelancortin,POMC)及其衍生物:β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高,ACTH正常或升高。TSH和GH正常。
二、内窥镜
包括陷窝镜和腹腔镜,以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。
三、CT和磁共振以鉴定和除外盆腔肿瘤。
四、剖腹探查
以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
五、超声检查
双侧卵巢多囊性增大,被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多,直径2~7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均,子宫内膜肥厚,应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。
六、后腹膜充气造影及子宫输卵管造影
目的观察卵巢和肾上腺形态、大小,以鉴别再高雄激素血症塬因。
七、诊刮和子宫内膜病检
凡≥35岁女性,应作常规诊刮和内膜病检,以了解内膜组织学变化(腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长),并排除内膜癌。(参考网站:寻医问药)
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